密歇根大学健康罗格尔癌症中心的研究人员离了解儿童DIPG肿瘤的工作原理又近了一步。

弥漫性内禀脑桥胶质瘤(DIPG)是小儿脑肿瘤中最具侵袭性的一种，由于手术治疗不可行，且放疗后很可能复发，因此难以治疗。

这些肿瘤通常由H3K27M驱动组蛋白突变定义。由Daniel Wahl医学博士领导的Rogel研究人员想要了解这种突变如何影响DIPG肿瘤代谢和影响辐射抗性。“这些问题直接将我们引向嘌呤代谢，”放射肿瘤学和神经外科副教授Wahl说。

研究结果发表在《癌症与代谢》杂志上。

Wahl的团队之前已经探索了嘌呤在成人胶质母细胞瘤中的代谢方式，包括一项临床试验，以观察阻断嘌呤代谢如何提高治疗成功率。

在这里，研究小组尝试了一种类似的抑制嘌呤合成的方法。虽然它在DIPG细胞中效果很好，但在动物模型中却不那么令人印象深刻。

Wahl解释说，与许多成人胶质母细胞瘤不同，DIPG肿瘤似乎依赖于两种不同的途径来制造嘌呤。他把它比作一条有两个入口坡道的道路，并说:“在成年GBMs中，其中一个入口坡道似乎被堵塞了，几乎就像它正在建设中。如果你用药物阻断第二条通道，这对肿瘤来说是一个真正的问题。但在这些儿童脑肿瘤中，这两个匝道似乎都是敞开的。因此，仅仅阻断其中一种药物并不能真正减缓dipg的速度。”

新生嘌呤合成抑制对K27M细胞放射增敏。信贷: 巨蟹座和我tabolism(2024)。DOI: 10.1186 / s40170 - 024 - 00341 - 7

虽然没有药物可以阻止这“第二次”进入，但Wahl能够通过基因沉默来阻止嘌呤在细胞内的产生。“当我们这样做的时候，辐射效果很好，”沃尔说。

该研究的主要作者、癌症生物学研究生埃里克·彼得森(Erik Peterson)对此表示赞同:“更好地了解这些肿瘤是如何逃避治疗的，意味着我们能够更好地开发新的策略，在它们自己的游戏中击败它们，并改善患有这种疾病的孩子的前景。”

接下来，研究人员希望在这些发现的基础上，更好地理解为什么儿童DIPG肿瘤依赖于与成人肿瘤不同的途径，以及他们如何开发出阻断这一途径的疗法。通过这项额外的工作，研究小组希望他们能够在未来为患者治疗这种疾病。

更多信息:Erik R. Peterson等，嘌呤挽救促进h3k27m突变的弥漫性中线胶质瘤，癌症和代谢的治疗耐药(2024)。引文:研究发现儿童脑肿瘤依赖于不同的代谢“途径”来增加治疗耐药性(2024,6月13日)检索自https://medicalxpress.com/news/2024-06-pediatric-brain-tumors-metabolic-route.html。本文受版权保护。除为私人学习或研究目的而进行的任何公平交易外，未经书面许可，不得转载任何部分。内容仅供参考之用。

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