小胶质细胞是大脑中的免疫细胞，负责清除β -淀粉样斑块。随着阿尔茨海默病的发展，小胶质细胞可能会失去清除这些斑块的能力，取而代之的是产生可能增加β -淀粉样斑块形成的炎症介质。

　　圣犹达大学的研究人员发现，增加另一种名为CD8+ T细胞的免疫细胞，通过与小胶质细胞相互作用，对减缓这一过程至关重要。反过来，在该疾病的小鼠模型中，这种联系被证明对限制β -淀粉样蛋白积累和保持认知能力至关重要。

　　先前的研究表明，T细胞和其他免疫系统细胞在阿尔茨海默病中起着复杂的作用。例如，研究人员利用各种实验环境证明，一些具有炎症活性的T细胞会加剧病情。

　　然而，圣犹达大学的研究人员发现，在小鼠模型和阿尔茨海默病患者的大脑中，具有抑制特性的CD8+ T细胞都有所增加，这表明T细胞在这种疾病中起着复杂的作用。

　　圣裘德研究小组寻找CD8+ T细胞和小胶质细胞之间最普遍的分子联系，以了解T细胞如何延缓阿尔茨海默病模型中的症状发展。他们发现CD8+ T细胞表面的一种蛋白质CXCR6与小胶质细胞产生的一种蛋白质CXCL16相互作用。

　　两种表面蛋白CXCR6和CXCL16有效地在两个细胞之间进行握手，以两种方式进行交流。这两种蛋白质在各自细胞外部的接触可以像人类握手一样传递信息。

　　Chi补充说:“我们发现CD8+ T细胞使用CXCR6与来自小胶质细胞的CXCL16相互作用。此外，CD8+ t细胞在大脑中的积累、定位和功能受CXCR6的调节。”

　　研究人员发现了握手是如何发生的，以及它如何防止阿尔茨海默病相关疾病的出现。CD8+ T细胞首先进入小胶质细胞，小胶质细胞位于-淀粉样蛋白斑块周围。在小鼠模型中，CD8+ T细胞然后利用握手通知小胶质细胞停止产生过度炎症，减缓斑块形成和症状。

　　科学家们发现，去除CD8+ T细胞蛋白CXCR6基因的小鼠阿尔茨海默病的症状恶化。这种影响的一部分是由于缺乏CXCR6的CD8+ T细胞未能聚集在大脑小胶质细胞或斑块位置附近的区域。

　　此外，这些细胞未能发展出适当的抑制能力。因此，CD8+ T细胞握手的能力有效地抑制了它对阿尔茨海默病症状和体征的保护作用。

　　“我们有两个主要发现。其中之一是CD8+ T细胞在维持大脑稳态方面的关键作用，从而在阿尔茨海默病中发挥保护作用。

　　体内平衡是维持系统稳定的过程。在这种情况下，CD8+ T淋巴细胞试图减少由小胶质细胞功能障碍和阿尔茨海默病相关斑块产生的损伤。

　　Chi总结道:“另一个主要发现是确定了T细胞蛋白CXCR6对CD8+ T细胞在大脑中的积累和功能的核心重要性。我们真的需要更好地描述这种神经免疫相互作用。只有了解了这个基本的生物学，我们才能推进这个领域，找到新的治疗方法。”